Quand les carences vitaminiques et nutritionnelles provoquent des modifications de la peau et des ongles

Si les patients ne consomment pas suffisamment de micronutriments ou de macronutriments, des affections dermatologiques peuvent apparaître au niveau de la peau et des ongles. En conséquence, cet auteur offre des aperçus saillants sur les manifestations cutanées de diverses carences vitaminiques et nutritionnelles.

De nombreuses modifications de la peau et des ongles résultent d’une carence en macronutriments et micronutriments. Les macronutriments comprennent les glucides, les graisses et les protéines tandis que les micronutriments comprennent les vitamines et les minéraux. Dans les pays développés, les carences en vitamines et en nutriments résultent le plus souvent de la pauvreté, de régimes alimentaires restrictifs, de la prise de médicaments, de l’alcoolisme et d’un apport alimentaire insuffisant chez les malades et les personnes âgées. La reconnaissance des modifications de la peau et des ongles peut être un outil important pour diagnostiquer les carences nutritionnelles sous-jacentes.

Dans les pays développés, les carences en macronutriments sont très rares. Les carences en protéines et en acides gras essentiels sont plus fréquentes que les carences en glucides en raison de la teneur élevée en glucides de nombreux aliments. Les carences en protéines et en acides gras essentiels entraînent toutes deux des troubles de la peau et des ongles, car ces nutriments servent de blocs de construction pour ces structures.

Les protéines sont un nutriment essentiel pour la croissance humaine et l’entretien des tissus corporels. Les protéines remplissent un large éventail de fonctions, notamment la catalyse des réactions métaboliques, la réplication de l’ADN, le transport des molécules et la signalisation cellulaire. Les acides aminés sont les principaux constituants des protéines. Les caractéristiques nutritionnelles d’une protéine dépendent de sa composition en acides aminés. Il existe neuf acides aminés essentiels : histidine, lysine, isoleucine, leucine, méthionine, tryptophane, thréonine, valine et phénylalanine.

La malnutrition protéino-énergétique résulte d’un apport insuffisant en protéines. Dans les pays développés, la carence en protéines est le plus souvent associée à la maladie et à l’âge avancé. Une carence protéique sévère entraîne un kwashiorkor, qui se caractérise par des œdèmes, une irritabilité, une anorexie, des dermatoses ulcérées et une hypertrophie du foie.1,2 Outre les dermatoses ulcérées, il existe plusieurs autres manifestations dermatologiques de la carence protéique, notamment une éruption desquamative, une décoloration et un amincissement des cheveux, une dépigmentation de la peau, une altération de la cicatrisation des plaies et une dermatite.1,2

Les acides gras essentiels sont ceux que les personnes doivent ingérer car l’organisme ne peut pas les synthétiser. Les deux acides gras essentiels sont l’acide linoléique (acide gras oméga-6) et l’acide alpha-linolénique (acide gras oméga-3). La carence en acides gras essentiels est très rare, car même de petites quantités d’apports alimentaires peuvent prévenir la carence. En cas de carence en acides gras essentiels, il peut en résulter une dermatite squameuse, une alopécie et une déficience intellectuelle.3

Comprendre les dangers d’une carence en vitamines
Les carences en vitamines sont des causes fréquentes de plusieurs troubles dermatologiques. Les carences en vitamines hydrosolubles, comme la plupart des vitamines B et la vitamine C, peuvent se développer après des semaines ou des mois de sous-alimentation. Les carences en vitamines liposolubles, telles que les vitamines A, D, E, K et B12, peuvent mettre jusqu’à un an à se développer car l’organisme les stocke en quantités relativement importantes.

La biotine est une vitamine B hydrosoluble qui agit comme une coenzyme pour les réactions essentielles au métabolisme des graisses et des glucides. La carence en biotine est extrêmement rare en raison de plusieurs facteurs, notamment un faible besoin quotidien en biotine, une large distribution de la biotine dans les aliments facilement disponibles, la synthèse de la biotine par les bactéries intestinales et les mécanismes homéostatiques de piégeage et de récupération de la biotine dans les déchets de l’organisme.4,5 Cependant, une carence en biotine peut résulter d’une nutrition parentale totale, d’une carence en protéines, d’un traitement anticonvulsivant prolongé, d’une malnutrition sévère, d’une antibiothérapie orale prolongée, de la consommation de blancs d’œufs crus, de l’abus d’alcool et de l’utilisation excessive de médicaments antidiurétiques.6

Les signes dermatologiques d’une carence en biotine comprennent l’amincissement des cheveux et la perte de cheveux, une éruption cutanée rouge en plaques (le plus souvent près de la bouche), une dermatite séborrhéique et des infections fongiques de la peau et des ongles.6 Les autres affections associées à une carence en biotine sont les hallucinations, la léthargie, l’anorexie, la dépression, la myalgie et les paresthésies.6

Le folate est nécessaire à la production de globules rouges et à la synthèse de l’ADN. La carence en folates est un trouble courant et résulte d’une sous-nutrition, de l’alcoolisme, de la malabsorption, d’une augmentation de la demande en folates (grossesse et allaitement) et de médicaments tels que la metformine, le triamtérène (Dyrenium, WellSpring Pharmaceutical), les contraceptifs oraux, les anticonvulsivants et le méthotrexate7. Les symptômes de la carence en folates comprennent la faiblesse, la perte d’appétit et la perte de poids.8 La carence grave en folates entraîne une anémie mégaloblastique, qui se caractérise par des érythrocytes de grande taille, anormalement nucléés. Les symptômes de l’anémie mégaloblastique comprennent la faiblesse, la fatigue, les difficultés de concentration, l’irritabilité, les maux de tête, les palpitations cardiaques et l’essoufflement.9,10 Les manifestations dermatologiques de la carence en folates comprennent une muqueuse buccale douloureuse, une pâleur et des changements dans la pigmentation de la peau, des cheveux ou des ongles.9,10

Un regard plus attentif sur les carences vitaminiques spécifiques
Niacine (vitamine B3). La niacine joue un rôle important dans le métabolisme cellulaire, à savoir les réactions d’oxydoréduction. La pellagre est une maladie qui résulte d’un manque chronique de niacine. La pellagre est rare dans les pays développés. Elle se manifeste le plus souvent dans les régions où le maïs constitue une part importante du régime alimentaire. Le maïs est une mauvaise source de niacine car le tractus gastro-intestinal n’assimile pas la niacine liée, à moins qu’elle n’ait été traitée par un alcali.11 La pellagre est classiquement décrite par les quatre D : diarrhée, dermatite, démence et mort12.

Les manifestations cutanées de la carence en niacine comprennent une sensibilité au soleil, une dermatite, une perte de cheveux et des lésions cutanées rouges.12 Les lésions cutanées de la pellagre ont tendance à être symétriques et à se produire dans les zones exposées au soleil et sur les points de pression. L’aspect des lésions cutanées de la pellagre peut être variable, mais la distribution symétrique aux points de pression et sur la peau exposée au soleil est plus pathognomonique.12 Les lésions peuvent se développer dans une distribution en forme de gant sur les mains (gant pellagreux) ou en forme de botte sur les pieds et les jambes (botte pellagueuse).12 De plus, la lumière du soleil peut provoquer un collier casal, une éruption érythémateuse dans la distribution d’un large collier et des lésions en forme de papillon sur le visage.12

Vitamine B6. La vitamine B6 est un cofacteur important dans de nombreuses réactions enzymatiques du métabolisme des acides aminés, des lipides et du glucose. Elle joue un rôle important dans la synthèse et la fonction de l’hémoglobine. Bien que rare, une carence alimentaire en vitamine B6 peut résulter d’une transformation excessive des aliments, d’une sous-nutrition, d’une malabsorption, d’une maladie rénale et de l’alcoolisme. D’autres causes incluent l’utilisation de médicaments inactivant la pyridoxine tels que les anticonvulsivants, l’isoniazide (Laniazid), la cyclosérine (Seromycin), l’hydralazine (Apresoline, Novartis), les corticostéroïdes ou la pénicillamine (Cuprimine, Valeant Pharmaceuticals).13,14 La carence isolée en vitamine B6 est rare et généralement associée à de faibles niveaux d’autres vitamines B.

Le syndrome clinique classique de la carence en vitamine B6 est une éruption de type dermatite séborrhéique, une glossite atrophique avec ulcération, une chéilite angulaire (desquamation des lèvres et fissures aux coins de la bouche), une conjonctivite, un intertrigo, une anémie sidéroblastique (due à une altération de la synthèse de l’hème) et des symptômes neurologiques de somnolence, confusion, dépression et neuropathie13,14.

Vitamine B12. La vitamine B12 joue un rôle clé dans le métabolisme, le fonctionnement du système nerveux et la formation des globules rouges. Plus précisément, elle a des fonctions importantes dans la synthèse et la régulation de l’ADN, le métabolisme des acides gras et le métabolisme des acides aminés16. Les causes de la carence en vitamine B12 comprennent une alimentation inadéquate (régime végétalien), une absorption altérée (absence de facteur intrinsèque, diminution de la sécrétion d’acide gastro-intestinal, maladie de l’intestin grêle) et des médicaments (antiacides, metformine, protoxyde d’azote).16 Le principal syndrome clinique résultant d’une carence en vitamine B12 est l’anémie pernicieuse, qui se caractérise par une anémie mégaloblastique.

Les symptômes gastro-intestinaux de la carence en vitamine B12 comprennent des douleurs abdominales et une perte de poids, ainsi que des symptômes neurologiques, notamment une neuropathie sensorielle et motrice, des convulsions, une dépression et une démence17. Les manifestations cutanées de la carence en vitamine B12 comprennent la pâleur et la décoloration brun-gris des ongles des mains et des pieds.18

Vitamine A. La vitamine A est importante pour le maintien des tissus épithéliaux. La vitamine A est présente dans les huiles de poisson, le foie, le jaune d’œuf, le beurre et les produits laitiers enrichis en vitamine A. En outre, la vitamine A est un produit du bêta-carotène et d’autres caroténoïdes provitaminés qui font partie des légumes verts feuillus et jaunes, ainsi que des fruits aux couleurs vives et profondes. La carence en vitamine A peut résulter d’un apport insuffisant, d’une malabsorption des graisses et de troubles hépatiques, et peut entraîner de nombreuses affections ophtalmologiques, systémiques et dermatologiques.

Les manifestations oculaires de la carence en vitamine A comprennent la xérophtalmie (sécheresse oculaire), la kératomalacie (nécrose/ulcération de la cornée), la nyctalopie (cécité nocturne), les taches de Bitot (lésions conjonctivales) et la photophobie20. Les manifestations dermatologiques de la carence en vitamine A comprennent la xérose généralisée et l’hyperkératose folliculaire19. Les xérosies résultant d’une carence en vitamine A sont caractérisées par de fines rides et des squames.19 L’hyperkératose folliculaire est caractérisée par des papules folliculaires rouge-brun avec un bouchon épineux kératosique central.19 Ces lésions sont généralement regroupées autour des proéminences osseuses des coudes et des genoux, mais peuvent s’étendre plus haut et plus bas sur les extrémités.19

Vitamine C. La vitamine C est un cofacteur dans de nombreuses réactions de synthèse du collagène et joue un rôle essentiel dans la formation du collagène et des acides aminés. La vitamine C est un antioxydant qui soutient la fonction immunitaire et est également essentielle à la cicatrisation des plaies. Une carence sévère en vitamine C entraîne le scorbut, qui se caractérise par une faiblesse générale, une anémie, une maladie des gencives et des hémorragies cutanées.21,22 Dans les pays développés, le scorbut est très rare et une carence plus légère en vitamine C résultant d’une sous-alimentation ou d’une malnutrition est plus fréquente.

Les symptômes systémiques de la carence en vitamine C sont la fatigue, la faiblesse, la perte de poids, la myalgie et les arthralgies.20,21 Les manifestations dermatologiques de la carence en vitamine C résultent de défauts dans le développement du tissu conjonctif et comprennent une peau rugueuse, une hyperkératose folliculaire, des cheveux enroulés, des hémorragies périfolliculaires, des ecchymoses faciles, des pétéchies et des déchirures cutanées.20,21 La carence entraîne également une mauvaise cicatrisation des plaies et des infections secondaires20,21.

Lorsque les patients ne consomment pas assez de minéraux, de fer ou de zinc
Six micronutriments (sodium, potassium, calcium, magnésium, chlorure et phosphore) et neuf oligo-éléments (zinc, sélénium, molybdène, chrome, cuivre, iode, fer, manganèse et fluor) sont nécessaires dans l’alimentation humaine. Une carence en minéraux peut résulter d’une consommation inadéquate, d’une digestion ou d’une absorption insuffisante et d’une demande accrue de minéraux. Les carences en minéraux sont plus fréquentes chez les enfants en raison de leurs besoins accrus secondaires à la croissance.

La carence en fer est la carence nutritionnelle la plus courante dans le monde. Le fer a de nombreuses fonctions dans l’organisme, notamment celle de transporter l’oxygène vers les tissus, de servir de cytochrome pour transporter les électrons à l’intérieur des cellules, de faciliter le stockage de l’oxygène dans les muscles et de faciliter de nombreuses réactions enzymatiques dans les tissus.23 La carence en fer peut aller de l’épuisement des réserves de fer sans déficience fonctionnelle à l’anémie ferriprive, qui affecte plusieurs systèmes organiques. La carence en fer présente plusieurs manifestations dermatologiques, notamment la pâleur, la perte de cheveux, les ongles cassants, les ongles avec un sillon central et la koilonychie (ongles en forme de cuillère).18 Les autres symptômes de l’anémie ferriprive sont l’anxiété, l’irritabilité, la somnolence, les palpitations cardiaques, la syncope et l’essoufflement.23

Le zinc est un minéral qui est un composant important de nombreuses enzymes et joue un rôle essentiel dans plusieurs voies biochimiques. La carence en zinc résulte le plus souvent d’un apport alimentaire inadéquat, mais elle peut également résulter d’une absorption inadéquate (maladie de l’intestin grêle) et d’une perte accrue (diurétiques, insuffisance hépatique).24 Les symptômes de la carence en zinc comprennent l’hypogonadisme, l’alopécie, l’altération de l’immunité, l’anorexie, la dermatite, l’héméralopie, l’anémie, la léthargie et l’altération de la cicatrisation des plaies.16 Les manifestations dermatologiques spécifiques de la carence en zinc comprennent la dermatite, la xérose, la dermatite séborrhéique, les cheveux fins et l’altération de la cicatrisation des plaies.16

Pertinent Insights On Specific Lower Extremity Skin And Nail Manifestations
Plusieurs modifications de la peau et des ongles peuvent être des signes d’une carence nutritionnelle sous-jacente. La reconnaissance de ces symptômes causés par une carence nutritionnelle peut aider au diagnostic et au traitement ultérieur.

Pâleur. La pâleur résulte d’une diminution de l’oxyhémoglobine dans la peau. Une anémie sévère peut entraîner une pâleur de la peau. L’anémie est associée à de nombreuses carences nutritionnelles, notamment une carence en fer, une carence en zinc, une carence en vitamine B12, une carence en vitamine B6 et une carence en folates.

Cicatrisation altérée des plaies. Une altération de la cicatrisation des plaies peut résulter de carences nutritionnelles, notamment une carence en protéines, en vitamine C et en zinc. La malnutrition protéino-énergétique peut affecter la cicatrisation des plaies. L’albumine sérique et la numération lymphocytaire totale sont des tests valables de l’état nutritionnel protéique d’un patient.25 Des taux d’albumine sérique inférieurs à 3,5 mg/dL et une numération lymphocytaire totale inférieure à 1 500/mm3 sont associés à un retard de cicatrisation.25 Des chercheurs ont montré qu’une supplémentation nutritionnelle par des compléments oraux à forte teneur en protéines améliore la cicatrisation des plaies.26 La malnutrition avec la carence en zinc et en vitamine C qui en résulte peut également entraîner une altération de la cicatrisation des plaies. Une supplémentation en zinc et en vitamine C peut favoriser le processus de cicatrisation.27,28

Dermatite. La dermatite est caractérisée par des plaques de peau qui démangent, érythémateuses, œdémateuses, vésiculaires, suintantes, qui s’écaillent et qui forment des croûtes. Une carence en protéines, en acides gras essentiels, en niacine (vitamine B3) et en zinc peut entraîner une dermatite.

Dermatite séborrhéique. La dermatite séborrhéique est une affection cutanée inflammatoire qui entraîne la formation d’érythèmes et de squames blanches à jaunâtres sur les zones riches en glandes sébacées grasses, comme le cuir chevelu et le sillon nasogénien. La dermatite séborrhéique peut être un symptôme de carence en vitamine B6, biotine et zinc.

Pétéchies . Les pétéchies sont de petites taches rouges ou violettes de 1 à 2 mm sur la peau qui résultent d’une hémorragie mineure due à la rupture de vaisseaux sanguins capillaires. Les pétéchies peuvent résulter d’une carence en niacine (vitamine B3) et en vitamine C.

L’hyperkératose folliculaire. L’hyperkératose folliculaire est une affection cutanée caractérisée par un développement excessif de la kératine dans les follicules pileux, ce qui entraîne des papules folliculaires rouge-brun avec un bouchon kératosique central. Les orifices des follicules sont souvent fermés par un bouchon blanc de sébum. Plusieurs carences vitaminiques peuvent entraîner une hyperkératose folliculaire, notamment une carence en vitamines A, B et C.19,29 Plusieurs études ont montré qu’une supplémentation en vitamines et en acides gras essentiels peut entraîner une amélioration et une résolution de cette affection.29

Xérose. La xérose est une sécheresse anormale de la peau et des muqueuses. Cette affection se caractérise par une peau sèche, qui se desquame, qui démange et qui craque. Une carence en vitamine A et en zinc peut entraîner une xérose.

Changements de couleur des ongles. La décoloration de la plaque des ongles peut résulter de plusieurs carences nutritionnelles. Des recherches ont montré qu’une carence en vitamine B12 entraîne une décoloration brune-grise des ongles.18 Les ongles blancs peuvent être le résultat d’une anémie et des ongles roses ou rouges peuvent suggérer une malnutrition avec plusieurs carences en nutriments et en vitamines.30 En outre, une carence en biotine peut augmenter le risque d’infections fongiques des ongles et de décoloration ultérieure de la plaque des ongles.31

Changements de la forme et de la surface des ongles. Les carences nutritionnelles peuvent provoquer plusieurs changements dans la forme et la surface des plaques d’ongles. Une crête centrale de la plaque de l’ongle peut résulter d’une carence en fer, d’une carence en acide folique ou d’une carence en protéines.30 Un sillon central de l’ongle peut résulter d’une carence en fer.30 Les perles qui semblent couler le long de l’ongle comme de la cire sont associées à des carences en vitamine B.18 La koilonychie est associée à une carence en fer et à une carence en protéines, en particulier à une carence en acides aminés contenant du soufre.32 Les lignes de Beau sont des dépressions transversales de la plaque de l’ongle causées par un arrêt temporaire de la croissance de l’ongle. Les chercheurs ont proposé une grave carence en zinc comme cause des lignes de Beau.31,33

En conclusion
De nombreuses modifications de la peau et des ongles résultent d’une carence en macronutriments et micronutriments. Reconnaître ces symptômes dermatologiques associés aux carences nutritionnelles peut être un outil de diagnostic important et conduire à un traitement approprié.

Le Dr Hoffman exerce en cabinet privé à Boulder, Colo.

1. Beers MH, Berkow R. Nutritional Disorders : Malnutrition. In : The Merck Manual, 17e édition. Merck, Whitehouse Station, NJ, 1999, p. 28-32.
2. Jen M, Yan AC. Syndromes associés aux carences et aux excès nutritionnels. Clin Dermatol. 2010;28(6):669-85.
3. James W, Berger T, Elston. Andrews’ Diseases of the Skin : Dermatologie clinique, 10e édition. Saunders, Philadelphie, 2005, pp. 468-477.
4. Tompson J, Manore M, Sheeshka J. Les nutriments impliqués dans le métabolisme énergétique et la santé du sang. Dans Bennett G, Swieg C, et al (eds.) : Nutrition : A Functional Approach. Pearson, Canada, 2010, p. 353.
5. Vélazquez A. La carence en biotine dans la malnutrition protéino-énergétique : implications pour l’homéostasie nutritionnelle et l’individualité. Nutrition. 1997;13(11-12):991-12.
6. Wolf B. Disorders of biotin metabolism. In Scriver CR, Beaudet AL, et al (eds.) The Metabolic & Molecular Bases Of Inherited Disease. McGraw-Hill, New York, 2001, p. 3935-62.
7. National Institutes of Health. Fiche d’information sur les suppléments diététiques du NIH : Folate. Disponible sur http://ods.od.nih.gov/factsheets/folate.asp . Publié le 14 décembre 2012. Consulté le 4 déc. 2014.
8. Antony AC. Les anémies mégaloblastiques. In : Goldman L, Schafer AI (eds.) : Médecine Cecil, 24e édition, chapitre 167. Saunders Elsevier, Philadelphie, 2011.
9. Bailey LB, Gregory JF. Folate. In : Bowman BA, Russell RM (eds.) : Present Knowledge In Nutrition, neuvième édition. ILSI Press, Washington, DC, 2006, pp. 278-301.
10. Carmel R. Acide folique. In : Shils M, Shike M, Ross A, Caballero B, Cousins R (eds.) : La nutrition moderne dans la santé et la maladie. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphie, 2005, pp. 470-481.
11. Pitche P. Pellagra. Sante. 2005 ; 15(3):205-8.
12. Hegyi J, Schwartz RA, Hegyi V. Pellagra : Dermatite, démence et diarrhée. Int J Dermat. 2004 ; 43(1):1a-5.
13. Institute of Medicine (US) Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes and its Panel on Folate, Other B Vitamins, and Choline. Apports nutritionnels de référence pour la thiamine, la riboflavine, la niacine, la vitamine B6, le folate, la vitamine B12, l’acide pantothénique, la biotine et la choline. Washington (DC) : National Academies Press (US) ; 1998. Disponible sur : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114310/ .
14. McCormick D. Vitamine B6. In : Bowman B, Russell R (eds.) : Connaissances actuelles en matière de nutrition, neuvième édition. Institut international des sciences de la vie, Washington, DC, 2006, p. 269-277.
15. Mackey AD, Davis SR, Gregory JF, 3e. Vitamine B6. In : Shils ME, Shike M, Ross AC, et al (eds.) : Modern Nutrition in Health and Disease, 10e édition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphie, 2006, pp. 452-461.
16. Yamada K. Cobalt : son rôle dans la santé et la maladie. Dans Sigel A, Sigel H, Sigel RKO (eds.) : Interrelations entre les ions métalliques essentiels et les maladies humaines. Les ions métalliques dans les sciences de la vie, chapitre 13. Springer, Philadelphie, 2013, pp. 295-320.
17. Sethi NK, Robilotti E, Sadan Y. Manifestations neurologiques de la carence en vitamine B-12. J Nutrition Wellness. 2005 ; 2(1):32-38.
18. Williams ME. Examen des ongles lors de l’évaluation des symptômes présentés par les patients âgés : observation de la forme et de la surface de l’ongle. Medscape Family Medicine. Disponible sur http://www.medscape.com/viewarticle/712251_2 . Publié le 3 novembre 2009. Consulté le 4 déc. 2014.
19. Schwartz RA, Centurion SA, Gascon P, et al. Manifestations dermatologiques de la carence en vitamine A présentation clinique. Medscape. Disponible à l’adresse http://emedicine.medscape.com/article/1104441-overview . Publié le 27 juin 2014. Consulté le 4 décembre 2014.
20. Roncone DP. Xérophtalmie secondaire à une malnutrition induite par l’alcool. Optométrie. 2006;77(3):124-33.
21. Weinstein M, Babyn P, Zlotkin S. Une orange par jour éloigne le médecin : le scorbut en l’an 2000. Pediatrics. 2001;108(3):E55.
22. Wang AH, Still C. Old world meets modern : a case report of scurvy. Nutr Clin Pract. 2007;22(4):445-8.
23. Centers for Disease Control and Prevention. Carence en fer – États-Unis, 1999-2000. Morb Mortal Wkly Rep. 2002 ; 51(40):897-99.
24. Yamada T, Alpers DH, et al. Textbook of Gastroenterology, Fifth Edition. Blackwell Pub, Hoboken, NJ, 2009, pp. 495, 498, 499, 1274, 2526.
25. Dickhaut SC, DeLee JC, Page CP. État nutritionnel : importance dans la prédiction de la cicatrisation après une amputation. J Bone Joint Surg Am. 1984;66(1):71-75.
26. Collins CE, Kershaw J, Brockington B. Effect of nutritional supplements on wound healing in home-nursed elderly : A randomized trial. Nutrition. 2005;21(2):147-155.
27. Lansdown ABG, Mirastschijski U, Stubbs N, et al. Zinc in wound healing : Aspects théoriques, expérimentaux et cliniques. Wound Repair Regen. 2007;15(1):2-16.
28. Desneves KJ, Todorovic BE, Cassar A, Crowe TC. Traitement par supplément d’arginine, de vitamine C et de zinc chez les patients souffrant d’escarres : un essai de contrôle randomisé. Clinical Nutrition. 2005;24(6),979-987.
29. Nadiger, HA. Rôle de la vitamine E dans l’étiologie de la phrynodermie (hyperkératose folliculaire) et son interrelation avec les vitamines du complexe B. Br J Nutrition. 1980 ; 44(3):211:80
30. Williams ME. Les mains et les poignets. In : Diagnostic physique gériatrique : Un guide d’observation et d’évaluation, chapitre 5. McFarland & Co., Jefferson, NC, 2008, pp. 48-66.
31. Singh G. Nail changes and disorders in elderly. Sacchidanand S, Savitha AS (eds.) : L’ongle et ses troubles, chapitre 6. Jaypee Brothers Medical, Londres, 2013, pp. 221-237.
32. Fawcett RS, Lindford S, Stulberg DL. Anomalies des ongles : indices d’une maladie systémique. Am Fam Physician. 2004;69(6):1417-1424.
33. Seshadri D, De D. Nails in nutritional deficiencies. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2012;78(3):237-41.