Réactions aux transfusions
Réactions hémolytiques
Les réactions hémolytiques se produisent lorsque le sérum du receveur contient des anticorps dirigés contre l’antigène correspondant présent sur les globules rouges du donneur. Il peut s’agir d’une incompatibilité ABO ou d’une incompatibilité liée à un antigène de groupe sanguin différent.
La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), l’insuffisance rénale et le décès ne sont pas rares à la suite de ce type de réaction.
La cause la plus fréquente d’une réaction transfusionnelle hémolytique majeure est une erreur d’écriture, comme un échantillon mal étiqueté envoyé à la banque du sang, ou le fait de ne pas identifier correctement le patient à qui vous donnez le sang. NE PAS ASSUMER QUE C’EST LA RESPONSABILITÉ DE QUELQU’UN D’AUTRE DE VÉRIFIER !
Réactions allergiques
Les réactions allergiques aux protéines plasmatiques peuvent aller de plaintes d’urticaire et de démangeaisons à l’anaphylaxie. De telles réactions peuvent survenir dans jusqu’à 1 cas sur 200 transfusions de GR et 1 cas sur 30 transfusions de plaquettes.
Réactions fébriles
Les réactions des globules blancs (réactions fébriles) sont causées par les anticorps du patient dirigés contre les antigènes présents sur les lymphocytes ou les granulocytes transfusés. Le risque de réaction fébrile est de 1 sur 1 000 à 10 000.
Les symptômes consistent généralement en des frissons et une élévation de la température > de 1 degré C.
La lésion pulmonaire aiguë liée à la transfusion (TRALI)
La TRALI est désormais la principale cause de mortalité liée à la transfusion. Il est le plus souvent causé lorsque le plasma du donneur contient des anticorps spécifiques HLA ou leucocytaires (généralement des granulocytes). Les leucocytes du receveur peuvent être « amorcés » par une maladie sous-jacente et devenir plus adhérents à l’épithélium alvéolaire pulmonaire. L’introduction des anticorps du donneur dans le receveur provoque la libération d’enzymes granulocytaires, ce qui augmente la perméabilité capillaire et entraîne une détresse respiratoire soudaine due à un œdème pulmonaire, généralement dans les 6 heures suivant la transfusion. Une leucopénie peut se produire de façon transitoire. La plupart des cas s’améliorent dans les 2 jours.
Le TRALI survient le plus souvent lors de l’administration de produits sanguins avec du plasma, comme le PFC. L’utilisation de plasma provenant d’hommes réduit l’incidence du TRALI, car les femmes qui ont été enceintes sont plus susceptibles d’avoir des anticorps HLA de titre plus élevé.
Surcharge circulatoire
Une surcharge circulatoire peut survenir lors de l’administration de sang ou de tout liquide intraveineux, en particulier chez les patients dont la fonction cardiaque est diminuée.
Transfusion massive
Perte sanguine massive
La perte sanguine massive, qui est définie comme la perte d’un volume de sang dans une période de 24 heures, une perte de 50% en moins de 3 heures pour les scénarios aigus, ou un taux de perte de 150 ml/min.
Complications
La transfusion massive est le traitement salvateur du choc hémorragique qui nécessite la transfusion d un volume sanguin. Les principales complications qui peuvent survenir chez les patients qui ont besoin d’une transfusion massive comprennent l’hypothermie, la coagulopathie et/ou la toxicité du citrate avec des anomalies électrolytiques et des dérèglements métaboliques, tels que l’acidose et l’alcalose.
Allo-immunisation
Les CGR
Les transfusions de CGR peuvent exposer le patient à des antigènes de CGR non reconnus en tant que soi. Si un anticorps est produit, les transfusions futures peuvent être retardées parce qu’un groupage sanguin prolongé des donneurs sera nécessaire pour identifier les unités compatibles.
Le sang O négatif libéré sans compatibilité croisée en cas d’urgence pourrait entraîner une réaction transfusionnelle hémolytique si le patient a un allo-anticorps produit après une transfusion précédente.
La production d’allo-anticorps chez une femme peut entraîner une maladie hémolytique du nouveau-né.
Maladie hémolytique du nouveau-né
Les grossesses antérieures exposent la mère à des antigènes nouveaux (d’origine paternelle). L’allo-immunisation la plus courante associée à la grossesse est l’exposition du sang maternel Rh D négatif au sang fœtal Rh D positif. Cela entraîne la production d’IgG maternelles contre l’antigène « D » qui peuvent traverser le placenta et attaquer les globules rouges du fœtus, entraînant une maladie hémolytique du nouveau-né, également appelée érythroblastose fœtale.
Ce phénomène peut être prévenu par l’utilisation d’immunoglobulines Rho(D), communément appelées RhoGAM. RhoGAM est constituée d’anticorps IgG anti-D qui vont permettre de neutraliser l’antigène et d’empêcher le système immunitaire de la mère de se sensibiliser à l’antigène, et de prévenir la réponse immunitaire qui génère les allo-anticorps. L’utilisation de RhoGAM et a considérablement réduit l’incidence de l’érythroblastose fœtale Rh anti-D, et donc d’autres antigènes de groupe sanguin, comme Kell, peuvent être impliqués.
Les plaquettes
Les plaquettes contiennent des antigènes HLA et A & B. Une exposition antérieure à des antigènes HLA non-soi (provenant d’une contamination de produits érythrocytaires par des GB) peut entraîner la formation d’anticorps qui rendront inutiles les futures transfusions de plaquettes.
Obtention de produits sanguins compatibles
Si un allo-anticorps est détecté, alors les unités de GR peuvent faire l’objet d’une compatibilité croisée aléatoire, en supposant que l’allo-anticorps est dirigé contre un antigène de « faible incidence » dont la plupart des unités seront dépourvues. Il y a de fortes chances que suffisamment d’unités compatibles soient identifiées.
Si un allo-anticorps est dirigé contre un antigène à « incidence élevée », alors il n’y aura que peu, voire pas, d’unités disponibles compatibles. Dans ce cas, des unités de sang « rares » dépourvues de l’antigène peuvent être demandées à un établissement qui stocke ce type de sang. La cryoconservation des GR permet de conserver des GR spéciaux et rares jusqu’à 10 ans dans une solution de glycérol. Les unités décongelées sont lavées du glycérol et, ce faisant, sont également appauvries en plasma et en leucocytes.
Pour les plaquettes, un typage HLA (CMH) peut être nécessaire pour identifier les donneurs compatibles ayant le même type HLA. Les plaquettes non compatibles HLA (plaquettes de donneurs aléatoires) sont susceptibles d’être détruites facilement.
Le processus d’identification des allo-anticorps et de recherche de produits sanguins compatibles prend du temps.
La maladie du greffon contre l’hôte (GVHD)
La GVHD est une situation dans laquelle des lymphocytes transfusés se greffent et se multiplient chez des patients immunodéprimés (par exemple, des patients ayant subi une greffe de moelle osseuse). Les lymphocytes nouvellement greffés attaquent l’hôte. C’est le contraire du rejet par l’hôte d’un organe transplanté (par exemple, un cœur).
La maladie du greffon contre l’hôte associée à la transfusion (TAGVHD) est une maladie différente de la GVHD chez les receveurs de greffe de moelle osseuse allogénique. La TAGVHD est uniformément mortelle et ne peut être traitée. Elle survient lorsque les produits sanguins contiennent des lymphocytes T et attaquent de nombreux tissus de l’hôte. Elle survient lorsque le receveur est immunodéprimé
La TAGHVD est prévenue par l’irradiation gamma des produits sanguins à transfuser.