Syndrome de repolarisation précoce

Historique

La repolarisation précoce (ER) a été décrite pour la première fois en 1936 par Shipley et Hallaran lorsqu’ils ont réalisé des électrocardiogrammes (ECG) à quatre dérivations sur 200 individus sains âgés de 20 à 35 ans et ont remarqué un segment ST élevé dans la dérivation II chez 25 % des hommes et 16 % des femmes1. En 1938, Tomaszewski a décrit cette variante chez un homme mort d’hypothermie.2 Le terme  » repolarisation précoce  » a été inventé par Grant en 1951 dans son étude sur l’électrocardiographie à vecteur spatial.3 En 1953, Osborn a décrit l’onde J, également connue sous le nom d’onde d’Osborn, chez des chiens hypothermiques.4 L’onde d’Osborn peut être observée dans des troubles cardiaques et non cardiaques, notamment les lésions neurales/cérébrales, l’augmentation du tonus vagal, l’hypercalcémie et l’hypothermie.5

L’ER a toujours été considérée comme une variante normale, mais il devient de plus en plus évident, grâce à de nombreux contrôles de cas et à des études de population, qu’elle est associée à une incidence accrue d’arrêts cardiaques soudains arythmiques. Son lien avec le potentiel malin a été suggéré en 1984, lorsque Otto et al. ont discuté de la fibrillation ventriculaire (FV) idiopathique survenue dans le sommeil de trois jeunes hommes d’Asie du Sud-Est présentant des ondes J et aucune maladie cardiaque structurelle6. Parmi les patients ayant des antécédents de FV idiopathique, Haïssaguerre et al. ont constaté une augmentation de la prévalence de la RE en 2008.7

Epidémiologie

De multiples études de cohorte ont estimé que la prévalence de la RE se produit chez jusqu’à 13 % de la population générale8-12. Plus de 75 % des cas de RE surviennent chez des hommes qui présentent également un degré plus élevé d’élévation du point J.12 On pense que cela est lié à une augmentation du courant potassique sortant chez les hommes, causée par des niveaux plus élevés de testostérone, qui augmente également l’onde J.13-14 Les hommes représentent également 75 % des cas d’ER malin.7,12 L’élévation du point J est plus fréquente chez les patients atteints de FV idiopathique que chez les sujets sains.10 La fréquence de l’élévation du point J chez les jeunes athlètes était plus élevée que chez les adultes sains mais plus faible que chez les patients atteints de FV idiopathique.11 Les Afro-Américains ont également tendance à présenter plus souvent le schéma ER, mais le risque arythmique dans cette population est incertain.15 Dans une étude cas-témoins, les sujets atteints de FV idiopathique ont une prévalence plus élevée d’ER (31 %) que les sujets témoins sains (5 %).7

Alors que l’ER est relativement répandu dans la population générale, l’incidence de la FV idiopathique est faible. Les événements arythmiques surviennent généralement à un âge plus élevé (>55 ans). Chez les individus asymptomatiques avant l’âge de 45 ans, le risque de mort cardiaque subite (MSC) est de trois pour 100 000 et le risque de MSC est de 11 pour 100 000 avec des ondes J et de 30 pour 100 000 avec une élévation horizontale du segment ST. Dans une méta-analyse de Wu et al, le risque absolu estimé de décès par arythmie chez les patients présentant une ER était de 70 pour 100 000.16

Base moléculaire et génétique

L’onde J peut être augmentée par des facteurs qui augmentent le courant net de repolarisation (diminution des courants sodiques et calciques entrants, ou augmentation des courants potassiques sortants).13 Cela explique comment les bloqueurs des canaux sodiques peuvent augmenter ou démasquer l’élévation du segment ST dans les ondes J dissimulées et comment la quinidine, qui inhibe également l’Ito, réduit l’amplitude de l’onde J et du segment ST14. Les personnes atteintes de RE présentent un certain degré de gradients de tension dus à un déséquilibre des courants de dépolarisation/répolarisation et cela se manifeste sur l’ECG par une onde J ou une élévation du segment ST. Ce déséquilibre des courants est hétérogène, entraîne une dispersion de la repolarisation qui pourrait être régionale ou transmurale, et conduit à une réentrée locale transmurale de phase 2 et à des complexes ventriculaires prématurés étroitement couplés, ce qui entraîne une tachycardie ventriculaire polymorphe et une FV lorsque le phénomène de R sur T se produit, surtout en présence de facteurs proarythmiques ou de déclencheurs supplémentaires17.

L’ER est plus fréquent chez les parents de MCS arythmique inexpliquée, ce qui suggère la possibilité de mutations héréditaires pro-arythmiques18. Les mutations génétiques responsables signalées comprennent les gènes KCNJ8 et ABCC9 (canal potassique sensible à l’ATP),19,21,22 la mutation KCNE5 (et un rare polymorphisme dans DPP10)23 affectant le courant sortant transitoire (Ito), les gènes CACNA1C, CACNB2B, CACNA2D1 (canaux calciques cardiaques de type L),24 et les gènes SCN5A et SCN10A (canaux sodiques). La mutation par gain de fonction du KCNJ8 entraîne une augmentation du courant potassique sortant qui est associée au RE et à la FV idiopathique, tandis que des mutations par perte de fonction dans les gènes responsables des canaux calciques cardiaques de type L et des canaux sodiques ont été liées au RE (tableau 1).

Tableau 1 : Gènes liés à la repolarisation précoce

.

↓ ICa.L

Gène	Protéine	Effet de la mutation sur le courant	Chromosome	.
KCNJ8	Kir6.1	IKATP	12p11.23
	ABCC9	SUR2		SUR2	.	IKATP	12p12.1
	KCNE5	MiRP4	.	Ito	Xq22.3
	DPP10	DPL2		DPL2	.	Ito (en raison du polymorphisme E5D)	2q14.1
CACNA1C	CaV1.2 α1c	↓ ICa.L	12p13.33
CACNB2B	Cav1.2β2b	10p12.33-p12.31
CACNA2D1	Cav1.2 α2δ1	↓ ICa.L	7q21.11
SCN5A	Nav1.5 α	↓ INa	3p21	.
SCN10A	Nav1.8	↓ INa	3p22.2

Diagnostic

L’EER est diagnostiqué sur l’ECG comme une déviation ou une encoche positive nette et bien définie suivant immédiatement un complexe QRS positif au début du segment ST, ou la présence d’un flou à la partie terminale du complexe QRS (car l’élévation du point J peut être cachée dans la partie terminale du complexe QRS, ce qui entraîne un flou du complexe QRS terminal). Il est présent lorsque l’élévation du point J est ≥0,1 mV dans deux dérivations adjacentes. L’encoche ou le début du coulissement doit être entièrement au-dessus de la ligne de base, et l’angle entre la tangente au coulissement et la descente initiale du R dépasse 10 degrés.25 L’ER peut se produire avec une élévation du segment ST (avec ou sans onde J) ou sans élévation du segment ST (avec une onde J ou une descente du QRS coulée). L’élévation du segment ST est définie par ≥1 mm dans au moins deux dérivations adjacentes. Les modifications ST observées en repolarisation précoce sont différentes des modifications ST observées en cas d’ischémie/infarctus aiguë qui sont dues à la circulation d’un courant, appelé  » courant de lésion « , à travers la zone située entre le myocarde ischémique et le myocarde non ischémique.26

Le  » pattern ER  » décrit les résultats ECG de l’ER en l’absence d’arythmies symptomatiques. Si le schéma ER s’accompagne d’antécédents de FV idiopathique réanimée et/ou de tachycardie ventriculaire (TV) polymorphe, un  » syndrome de repolarisation précoce  » (SRP) est diagnostiqué.27 L’ER entre dans la catégorie des  » syndromes de l’onde J « , qui constituent un spectre phénotypique de troubles de l’onde J, y compris le SRP, le syndrome de Brugada et les arythmies liées à un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST et à l’hypothermie28.

Etendue du problème

L’ER est associé à un risque accru de FV idiopathique en l’absence de troubles cardiaques préexistants, et il existe également un risque accru de TV et de FV chez les patients souffrant d’événements coronariens aigus qui présentent un profil d’ER de base29,37. Le RE n’a pas été associé à des maladies cardiaques non arythmiques.32 Comme les preuves associant le RE à la mort subite arythmique sont de plus en plus nombreuses, la recherche s’est concentrée sur les moyens de distinguer les schémas bénins et malins du RE pour tenter de stratifier le risque des patients en vue d’une prise en charge optimale.

Stratégie du risque

Divers paramètres ECG ont été étudiés en tant qu’indicateurs pronostiques chez les patients atteints de RE (tableau 2). Tikkanen et al. ont étudié la morphologie du segment ST chez de jeunes athlètes finlandais et américains en bonne santé. Les segments ST ont été classés comme étant soit horizontaux/descendants (≤0,1 mV dans les 100 ms après le point J ; l’élévation du segment ST en pente descendante est caractérisée par un rapport STJ /ST80 >1) ou rapidement ascendants/ascendants (>0,1 mV d’élévation dans tout le segment ST). La majorité de ces athlètes (>85%) présentant un schéma ER avaient la variante ST ascendante. En comparant ces athlètes aux ECG d’une large population, il a été montré que la variante horizontale/descendante des segments ST était plus fortement associée à la mort subite par arythmie par rapport aux patients sans RE, et que la variante ascendante ne présentait pas d’association significative avec la mort subite par arythmie.33 Cependant, la variante horizontale/descendante est couramment observée chez les adultes en bonne santé, ce qui peut entraîner un surdiagnostic du modèle malin de RE.32

Roten et al. ont comparé les ECG de patients atteints de RE et de FV à ceux de patients asymptomatiques présentant un profil de RE et ont constaté que les patients atteints de FV présentaient des intervalles QTc significativement plus longs, une onde J et des amplitudes d’onde J plus élevées, une fréquence plus élevée d’ondes T de faible amplitude et un rapport T/R plus faible (dérivations II ou V5).33 Parmi ces paramètres, le rapport T/R faible était le plus fortement associé au RE malin. Cristoforetti et al. ont analysé la pente de l’onde J chez les patients atteints du syndrome ER (la pente de l’onde J est l’angle entre une ligne idéale tracée à partir du point J perpendiculairement à la ligne isoélectrique et la tangente à l’onde J, ce qui donne un angle J) et la durée de l’onde J (intervalle entre l’apparition du point J et l’intersection de la tangente à l’onde J avec la ligne isoélectrique ou le changement de pente de l’onde J dans l’onde ST/T, selon ce qui se produit en premier), et ont comparé ces paramètres à ceux d’athlètes sains présentant un profil ER. Les patients atteints du syndrome ER avaient une durée plus longue des ondes J (>60 ms) et avaient un angle J significativement plus large (>30 degrés d’angle) que les patients atteints du schéma ER. Il a été démontré qu’une durée d’onde J plus longue avec un angle J plus large était associée à un risque arythmique plus élevé34. D’autres paramètres ECG associés à un RE malin sont la présence d’un RE dans les dérivations inférieures/inféro-latérales (ERS de type 2) ou d’un RE global (ERS de type 3), et le déplacement du RE vers un schéma de syndrome de Brugada (implication de la dérivation précordiale antérieure ou ERS de type 4).35 Aizawa et al. ont étudié les ondes J survenant après des prolongations soudaines de l’intervalle RR (pauses) causées par des arythmies bénignes, et ont découvert que « l’augmentation dépendante de la pause » des ondes J était associée à une FV idiopathique avec une valeur prédictive positive et une spécificité de 100 %38. Ainsi, la dynamicité de l’onde J (changements instantanés J/ST ou accentuation de l’ER par des arythmies) est associée à la MCS.

Il a été démontré que les tests ECG à l’effort permettent de démasquer les schémas d’ER à haut risque. Dans une étude menée par Bastiaenen et al, des tests de tolérance à l’effort (ETT) et des tests de provocation à l’ajmaline sur 229 patients ayant des antécédents de mort subite cardiaque (MSC) avortée, d’arythmie ventriculaire soutenue, de syncope inexpliquée, et/ou des antécédents familiaux positifs de MSC sans étiologie cardiaque définitive. 26 de ces patients présentaient un schéma ER de base, et parmi eux, la provocation à l’ajmaline et l’ETT ont entraîné la disparition de tous les schémas ER latéraux et des schémas de segment ST à ascension rapide. Chez les patients présentant des profils de segment ST horizontaux/descendants, 40 % des RE ont persisté lors de la provocation à l’ajmaline et 75 % des RE ont persisté lors de l’ETT. Le RE inférieur a persisté chez 44 % des patients lors de la provocation à l’ajmaline et 40 % lors de l’ETT. Les patients présentant une ER persistante avaient une probabilité accrue de présenter des symptômes (principalement une syncope inexpliquée) que les patients présentant une ER diminuée lors des tests de tolérance à l’effort39,40.

Tableau 2 : Résumé des paramètres ECG en repolarisation précoce

Paramètre ECG	Description .	Division Résultats	Division Étude
Amplitude de l’onde J & Morphologie du segment ST	≥0.1 mV, segment ST horizontal/descendant ≥0.2 mV, segment ST horizontal/descendant, dérivations inférieures ≥0.1 mV, segment ST ascendant	RR = 1,43 RR = 3,14 RR = 0.89	Tikkanen et al31
Intervalle QTc	Per 10 ms . QTc > 420 ms QTc > 400 ms	OR = 1.15 OR = 11,77 OR = 3,5	Roten et al33
	Ondes T	Faible amplitude (<0.1 mV et <10% de l’amplitude de l’onde R dans les dérivations I, II ou V4 – V6	OR = 12.41	Roten et al33
Ratio T/R (sonde II ou V5)	<0.25 <0,20 <0,15 <0,10	OR = 6,93 OR = 6,45 OR = 5.73 OR = 11.15	Roten et al33
Durée de l’onde J	>60 ms Moyenne	Contrôles = 0% Cas = 55.6% Contrôles = 35,05 ± 10,33 ms <Cas = 69,48 ± 27.93 ms (p < 0.001)	Cristoforetti et al34
Pente de l’onde J	>300 Moyenne	Contrôles = 8.3% Cas = 55,6% Contrôles = 20,00° ± 6,84° <Cas = 32.59° ± 10,4° (p < 0.001)	Cristoforetti et al34

Management

Le motif ER est relativement répandu dans la population générale avec une incidence rare de FV idiopathique. Le schéma ER reste généralement asymptomatique et les patients présentant un schéma ER ne nécessitent aucune intervention.27 Cependant, pour les patients présentant un syndrome ER qui ont survécu à un arrêt cardiaque, l’implantation d’un défibrillateur cardioverteur implantable (DAI) est indiquée.27 Le défi réside dans la prise en charge des patients présentant un schéma ER qui ont des membres de leur famille présentant un syndrome ER ou une mort cardiaque subite inexpliquée, qui ont des antécédents de syncope ou qui présentent un schéma ECG ER à haut risque. La perfusion d’isoprotérénol peut être utile pour supprimer les orages électriques chez les patients ayant reçu un diagnostic de syndrome ER. La quinidine en plus d’un DAI peut être utile pour la prévention secondaire de la FV chez les patients ayant reçu un diagnostic de syndrome ER. Dans le cadre d’un SCA réanimé, un dépistage en cascade/familial est nécessaire.

Les lacunes dans les connaissances et les implications futures

Bien que des paramètres ECG aient été suggérés pour la stratification du risque, le risque absolu d’arythmie lié à ces variantes est encore très faible, et la valeur de ces marqueurs ECG est encore incertaine dans la pratique clinique, en particulier chez les patients asymptomatiques. D’une part, la très faible probabilité d’arythmie cardiaque soudaine chez un patient présentant des paramètres ECG ER à haut risque justifie à elle seule l’observation, mais la conséquence d’une arythmie cardiaque soudaine chez un patient, aussi rare soit-elle, reste grave. Le test de tolérance à l’effort peut caractériser l’ER (pendant la provocation à l’ajmaline) et pourrait démasquer un schéma d’ER à haut risque de DSC.41

Les études électrophysiologiques (EPS) n’ont pas démontré leur rôle dans la stratification du risque, car l’élévation du point J peut être augmentée juste avant un épisode de FV et ne pas être vue au moment de l’EPS.38 L’imagerie électrocardiographique (ECGI) non invasive et le potentiel d’action monophasique (PAM) invasif sont utilisés pour étudier le substrat ventriculaire pour la réentrée.35 L’association de l’ECGI et du PAM avec de nouvelles méthodes de séquençage génétique (séquençage de prochaine génération) pourrait aider à la gestion des patients ER asymptomatiques ou à risque intermédiaire dans un avenir proche.

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Sujets cliniques : Arythmies et EP clinique, Dyslipidémie, Prévention, Dispositifs implantables, Science fondamentale de l’EP, Conditions arythmiques génétiques, SCD/Arhythmies ventriculaires, Fibrillation auriculaire/Arhythmies supraventriculaires, Métabolisme lipidique, Nouveaux agents, Statines

Mots-clés : Adénosine Triphosphate, Ajmaline, Arythmies, cardiaques, Lésions cérébrales, Syndrome de Brugada, Canaux calciques, Type L, Chromosomes, Études de cohorte, Mort subite, cardiaque, Défibrillateurs, Implantables, Électrophysiologie, Arrêt cardiaque, Système de conduction cardiaque, Séquençage nucléotidique à haut débit, Hypercalcémie, Hypothermie, Infarctus, Isoprotérénol, Canaux KATP, Mutation, Infarctus du myocarde, Myocarde, Potassium, Canaux potassiques, Quinidine, Prévention secondaire, Sodium, Canaux sodiques, Bloqueurs des canaux sodiques, Syncope, Syndrome, Tachycardie, Ventriculaire, Testostérone, Vectorcardiographie, Fibrillation ventriculaire

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