Duchenne de Boulogne en 1872 a rapporté une paralysie isolée du FPL. Il s’agissait de la première description d’une neuropathie de l’AIN. En 1952, Kiloh et Nevin ont décrit en détail les manifestations cliniques d’une compression isolée de l’AIN. Un patient souffrant d’une paralysie complète de l’AIN présente une absence de fonction motrice au niveau du FPL, du FDP de l’index et du majeur, et du pronator quadratus. Les patients présentant des paralysies incomplètes ou des anastomoses de Martin-Gruber peuvent se présenter différemment. En outre, le FDP du majeur n’est pas toujours exclusivement innervé par le nerf médian. Ainsi, une flexion intacte de l’articulation interphalangienne distale du majeur n’exclut pas en soi le syndrome AIN comme diagnostic potentiel .
Comme dans notre groupe, la plupart des patients atteints du syndrome AIN présentent une faiblesse ou une absence de fonction du PLF. Bien qu’aucune perte sensorielle ne se produise, une douleur peut être présente dans l’avant-bras le long du parcours du nerf. C’était également le cas chez huit de nos patients. Le résultat caractéristique de l’examen physique est l’incapacité du patient à faire le signe « OK » lorsqu’on lui demande de fléchir l’articulation interphalangienne du pouce et l’articulation interphalangienne distale de l’index. Un autre test clinique consiste à demander au patient de pincer une feuille de papier entre le pouce et l’index en utilisant uniquement le bout des doigts, puis d’essayer de retirer le papier. Un patient atteint de NIA peut être incapable de tenir la feuille de papier avec seulement le bout de ses doigts et peut compenser en utilisant une prise plus adaptative dans laquelle l’articulation interphalangienne du pouce et l’articulation interphalangienne distale de l’index restent étendues .
Les causes de la paralysie de l’AIN peuvent être divisées en traumatiques et non traumatiques/spontanées. La paralysie de l’AIN a été décrite en association avec l’amyotrophie névralgique, la névrite isolée et la neuropathie de piégeage. Le nerf est susceptible d’être piégé par les tissus mous et par les structures vasculaires et osseuses. Selon Spinner , il est vulnérable aux blessures ou à la compression par les éléments suivants :
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une origine tendineuse de la tête profonde du pronator teres,
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une origine tendineuse du flexor digitorum superficialis au majeur,
- Thrombose des vaisseaux collatéraux ulnaires qui le traversent,
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Muscles et tendons accessoires du flexor digitorum superficialis,
- Un chef accessoire du FPL (muscle de Gantzer),
- Un artère radiale aberrante,
- Une origine tendineuse du palmaris longus ou du flexor carpi radialis brevis,
- Un élargissement de la bourse bicipitale.
Collins et Weber considéraient que le piégeage était de loin la cause la plus fréquente de paralysie de l’AIN. Chez tous nos patients explorés de manière opératoire, des structures de compression ont pu être retrouvées. Hill et al. l’ont observé dans 24 des 28 cas de paralysie incomplète. Schantz et Riegels-Nielson ont trouvé des preuves de compression nerveuse chez neuf des 15 patients.
Un syndrome incomplet dans lequel seul le FLP ou le FDP de l’index est paralysé doit être distingué d’une rupture du tendon fléchisseur, d’une adhérence ou d’une adhésion du tendon fléchisseur et d’une ténosynovite sténosante. Le nerf est généralement comprimé par des bandes fibreuses qui proviennent le plus souvent du chef profond du pronator teres et du fascia brachialis .
Le diagnostic différentiel consiste en une neuropathie non compressive, telle qu’une névrite brachiale, qui peut imiter les manifestations cliniques d’une neuropathie AIN . Une rupture du tendon du FPL est également possible chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Pour exclure ce diagnostic différentiel, le poignet doit être fléchi et étendu passivement pour confirmer que le patient présente un effet de ténodèse intact. Une apparition soudaine des symptômes de compression de l’AIN associée à un prodrome viral suggère le diagnostic d’une telle névrite virale (syndrome de Parsonage-Turner ).
Les éléments importants du diagnostic du syndrome de l’AIN sont les études électrodiagnostiques. Elles permettent de confirmer le diagnostic et d’évaluer objectivement la sévérité de la neuropathie. Les lésions plus proximales peuvent être écartées par l’EMG. De plus, l’EMG est utile pour distinguer le syndrome d’AIN d’une rupture du tendon fléchisseur chez les patients atteints de maladie rhumatoïde sévère qui ont un mouvement du poignet si limité que la détermination d’un effet de ténodèse intact est impossible. L’IRM n’est pas couramment utilisée pour le diagnostic du syndrome d’AIN, bien qu’il existe une littérature décrivant les résultats de l’IRM associés au syndrome d’AIN dans laquelle une intensité de signal accrue peut être observée dans les muscles innervés par l’AIN sur des images pondérées en T2, saturées en graisse ou sur des séquences de récupération d’inversion à court temps d’inversion .
Les indications du traitement opératoire de la paralysie spontanée de l’AIN restent controversées. Une fois que le diagnostic du syndrome de l’AIN est posé, une observation avec une éviction des activités aggravantes, du repos et des médicaments anti-inflammatoires pendant plusieurs mois a été suggérée avant la décompression . La plupart des patients atteints du syndrome d’AIN s’améliorent sans intervention chirurgicale. C’était également le cas pour nos patients. La physiothérapie a un rôle à jouer et doit être orientée spécifiquement vers le schéma de la douleur et des symptômes. Le massage des tissus mous, les étirements et les exercices visant à mobiliser directement le tissu nerveux peuvent être utilisés. Spinner et al. ont recommandé l’exploration si aucun signe d’amélioration clinique et électromyographique n’apparaît dans les 6-8 semaines. Nigst et Dick ont recommandé un traitement chirurgical chez les patients chez qui aucune amélioration n’a été constatée après le traitement conservateur pendant 8 semaines, car la décompression chirurgicale réduit le temps nécessaire à la récupération. Hill et al. ont recommandé d’entreprendre une exploration et une neurolyse externe en l’absence d’amélioration clinique et/ou électromyographique 12 semaines après l’apparition de la maladie. Cependant, plusieurs auteurs ont décrit une récupération spontanée plus tardive. Pour les patients qui ont une masse occupant l’espace dans la région, ou qui échouent à un traitement non chirurgical de plusieurs mois, une décompression chirurgicale a été recommandée. Il n’existe toujours pas d’essais randomisés et contrôlés concernant la durée idéale du traitement non chirurgical et le moment de l’intervention chirurgicale. En l’absence de preuves suggérant une névrite, la plupart des auteurs recommandent encore un essai de traitement conservateur pendant au moins 12 semaines . Nous avons également effectué une exploration chirurgicale chez nos patients après 12 semaines si aucun signe clinique et électromyographique d’amélioration n’était visible. Pendant l’opération, le NIA doit être soigneusement décomprimé de tout tissu sus-jacent et visualisé complètement lors de son déplacement dans l’avant-bras distal (Fig. 1). L’approche chirurgicale et l’étendue de l’exploration proximale peuvent être adaptées aux zones spécifiques de préoccupation préopératoire du chirurgien. Presque toutes les branches du nerf médian partent de son côté ulnaire à ce niveau, à l’exception notable de l’AIN, qui part du côté radial du nerf. Une hémostase méticuleuse est essentielle pendant la décompression nerveuse de l’avant-bras pour minimiser un hématome postopératoire. Une amplitude active précoce des mouvements est autorisée.
Si la fonction motrice ne se rétablit pas, le transfert tendineux rétablira la fonction de manière satisfaisante. Le brachioradialis est un bon substitut pour restaurer la flexion de l’articulation interphalangienne du pouce. Le transfert du tendon du FDP de l’annulaire ou du majeur sur celui de l’index au niveau du poignet peut permettre une flexion satisfaisante de la phalange distale de l’index . Schantz et Riegels-Nielson recommandent de retarder l’utilisation du transfert de tendon jusqu’à un an après le début de la paralysie.